Una de las enfermedades que m¨¢s muertes causa en todo el planeta es sin duda el c¨¢ncer. Aunque se han producido una gran cantidad de avances cient¨ªficos, se trata de un pat¨®geno muy dif¨ªcil de curar que despierta una gran cantidad de interrogantes entre los expertos y se debe observar desde una nueva perspectiva adoptando una visi¨®n evolutiva. 

El c¨¢ncer afecta al conjunto del reino animal pluricelular: est¨¢ relacionada con la aparici¨®n de los metazoos hace m¨¢s de 500 millones de a?os. Con la manifestaci¨®n de estos organismos, se requiri¨® el desarrollo de altos niveles de cooperaci¨®n entre la gran cantidad de c¨¦lulas que lo componen. 

C¨¦lulas 'renegadas'

Pero el c¨¢ncer representa una ruptura de esa ayuda pluricelular, unida a la adquisici¨®n de adaptaciones que permiten que las c¨¦lulas 'renegadas' perfeccionen su propio modo de vida. As¨ª, las c¨¦lulas malignas comienzan a actuar de forma enga?osa y tienen un valor selectivo m¨¢s alto en comparaci¨®n con otras que s¨ª son cooperativas.

Por ello, si estas 'sublevaciones celulares' no se detienen de forma correcta por los sistemas de defensas del organismo, las c¨¦lulas cancerosas aumentan. En caso de que esto ocurra, los recursos se agotan y pueden iniciar la dispersi¨®n y llegada a otros ¨®rganos, la llamada met¨¢stasis. As¨ª, una ¨²nica c¨¦lula cancerosa puede generar el tumor y la met¨¢stasis m¨¢s o menos dispersada por el organismo. 

Dos hip¨®tesis

Desde el punto de vista evolutivo, existen dos teor¨ªas que pueden aclarar la aparici¨®n del c¨¢ncer y la similitud de sus atributos. Una de ellas es la que explica la enfermedad como una vuelta a las capacidades anteriores de las c¨¦lulas, siempre presente en toda c¨¦lula eucariota y, por tanto, en todo organismo pluricelular. 

La segunda se relaciona con un proceso de selecci¨®n som¨¢tico dirigido a una evoluci¨®n convergente, es decir, a la aparici¨®n de rasgos an¨¢logos. Gracias a ello, se podr¨ªan explicar las similitudes observadas a trav¨¦s de la diversidad del c¨¢ncer. Aunque todav¨ªa hay una pregunta sin respuesta: ?Por qu¨¦ la selecci¨®n natural no ha conseguido que los organismos pluricelulares sean resistentes al c¨¢ncer?

Los mecanismos para la supresi¨®n del pat¨®geno son numerosos y complejos, ya que cada divisi¨®n puede provocar mutaciones som¨¢ticas que cambien los mecanismos gen¨¦ticos que controlan aspectos como la proliferaci¨®n celular o la apoptosis, lo que perturba el control de proceso de formaci¨®n del c¨¢ncer. 

Segunda mitad de la vida

Adem¨¢s, se trata de una enfermedad que se manifiesta de forma tard¨ªa, ya que la mayor¨ªa de los casos se presentan en la segunda mitad de la vida. Aunque las mutaciones suelen producirse en c¨¦lulas som¨¢ticas a lo largo de la vida, existen ejemplos raros sobre hallazgos en variaciones hereditarias. Esas mutaciones cong¨¦nitas, a veces, son m¨¢s frecuentes de lo que se esperar¨ªa del equilibrio mutaci¨®n-selecci¨®n. 

El c¨¢ncer es un fen¨®meno regido por procesos evolutivos. Por ello, algunos expertos subrayan que la separaci¨®n tradicional entre oncolog¨ªa y biolog¨ªa evolutiva debe desaparecer, ya que limita la comprensi¨®n de la complejidad de los procesos que finalizan en la manifestaci¨®n de la enfermedad.

Tema de referencia

Actualmente, el c¨¢ncer se muestra como un modelo biol¨®gico pertinente para estudiar la evoluci¨®n de los seres vivos y como un fen¨®meno para comprender algunas facetas de la ecolog¨ªa de las especies animales. Por ello, la comprensi¨®n de las consecuencias ecol¨®gicas y evolutivas de las interacciones hu¨¦sped-tumor se ha vuelto en un tema referente de investigaci¨®n en ecolog¨ªa y biolog¨ªa evolutiva. 

As¨ª, los especialistas apuestan por mejorar la comprensi¨®n de estas interacciones y sus consecuencias para predecir y anticipar las consecuencias de las actividades humanas en el funcionamiento de los ecosistemas y en el mantenimiento de la biodiversidad.